QUISTE DE EXTRAVASACION MUCOSA (PSEUDOQUISTE)

-Aséptica
-Revestida con epitelio

Aumento de volumen pequeño de color traslucida y puede llegar a tener color de mucosa.

Extravasación: conducto se tapa y se inflama la saliva no sale, no es un quiste verdadero, predomina en labio inferior.

MUCOCELE= aumento de volumen traslucido, por lesión de conducto de glándula salival.

Cuando se encuentra en mucosa de labio tiene como antecedente traumático con infiltración de saliva de los tejidos blandos. si lo muerden se fibrosa.


Cuadro clínico
Común en infantes.

Localización

• Labio 60%
• Lateral a la línea media
• Cara ventral de la lengua
• Piso de la boca

forma:

• domo, semiesfera
• Ampolla o vesicular
• Color azulada, rosa, morado, traslucido,
• Fluctuante: cambia de lugar a la palpación

Evolución
Dura poco hay recidivas de inflamación.




RÁNULA
Mucocele que se origina en piso de boca

Lesión ampollar, azulada o rosada translúcido de gran tamaño
Se encuentra en piso de boca, lateral a línea media (a nivel de carunculos)
Eleva la lengua
Dificultad al salivar, comer y hablar
Es fluctuante
No dolorosa, solo con sialolitosis ( sialolitos: cálculos hechos por la saliva en piso de boca)

 

 

TRATAMIENTO:
Marsupialización, pinchar o eliminar el aumento de volumen
Remoción de la glándula afectada

QUISTE

Cavidad patologica revestida por un epitelio con contenido liquido, semisolido o gas.

Formado por tres estructuras:
-Cavidad
-Revestimiento epitelias(plano estratificado)
-Capsula o pared esterior(tejido fibroconectivo)

unilocular-1sola
miltilocular-muchas

• Crecimiento mural: Destruccion d ela pared
• Crecimiento hidrostatica: va en el centro

Factores de reabsorcion osea


Clasificacion

1. Relacion del quiste con dientes y posicion dentro de los maxilares
2. Origen cellular del epitelio de revestimiento quistico
3. Estimulo d einiciar la proliferacion epithelial para la formacion del quiste.

En maxilares

No odontogenico
-Quiste del conducto nasopalatino
- Quiste nasolabial

Inflamatorios
-Quiste radicular: despues de un absceso apical y lateral. Residual =queda parte d ela formacion del quiste
-Quiste paradental

Restos epiteliles de mallassez 
-Quiste periapical o radicular
-Quiste residual
-Quiste collateral inflamatorio
-Quiste paradental.

Epitelio reducido del organo del esmalte
-Quiste paradental
-Quiste odontogenico glandular
-Queratoquiste
-Quiste gingival del recien nacido


QUISTE PERIAPICAL
Necrosis pulpar: inflamcaion con proliferacion de restor de malassez, epitelio crevicular- Revestimiento
Presionosmotica-proteinas
Crecimiento lento

Cuadro clinico
Asintomatico
Movilidad
Desplazamiento dental
Pruebas termicas negativos

Placa de Rx
Zona radiolucida unilocular no tine forma definida.

Rodea la raiz en el apice o lateral



Histologico
-Epitelial escamoso estratificado

• Espongrosis, hiperplasia, exocytosis
• Calcificaciones

-Limen
-Pared de tejido conectivo


PERLAS DE EPSTEIN Y NODULOS DE BOHN

Papulas blanquecinas o amarillentas de 2 a 3mm en el paladar duro (Epstein) o en el margen gingival (bohn) presents en el 85% de los recien nacidos.
Son la contrapartida mucosa de los quistes de millia y desparecen espontanea en semanas.

 

SINDROME DE GORLIN-GOLTZ

Sindrome de carcinomas basocelulares es un trastorno hereditario autosomico dominante caracterizado por defectos del desarrollo y alta predisposicion a cancer.

Se basa en

• Carcinomas basocelulares
• querotoquistes odontogenicos
• meduloblastomas
• fibromas ovaricos

Por la exitencia de nevos basocelulares, quistes, tumores dermicos, calcinosis, multiples tumres odontogenico, defectos celebrales, prognatismo mandibular, costillas bifidas, espina bifida, hipertetelorismo, hidrocefalia.

Criterios mayores:

1. Carcinomas basocelulares multiples o uno.
2. Queratoquistes confirmados histologicamente
3. Hoyuelos palmares o plantares(mas de tres)
4. Calcificacion bilaminar de la hoz del cerebro
5. Con antecedents familiars

Criterios menores:

1. Anomalias congenitas del esqueleto
2. Macrocefalia
3. Fibroma cardiado u ovarico
4. Medulo-blastoma
5. Quiste linfomesenterico

Diagnostico
Ortopantografia, muestra los dientes desplados alrededor de zonas  radiolucidas semejantes a quistes dentigeros y tumors odoteginos, queratoquisticos en el maxilar superior en contato con la orbita.

 
Biopsia: muestra quistes epidermoide

Tratamiento
Descompresion del quiste: bajo anesthesia general con marsupializacionde los quistes y se toma biopsia incisional.

Excision complete de la lesion. Siete meses depues se hace otro studio histopatologico.

Enucleacion con osteotomia periferica.


 

QUISTE DENTIGERO

Generalmente se encuentra en mandibular y terceros molres. Separacion de un foliculo de un diente no eurpcionado adherido a la union cement-esmalte.

Se origina por la acumulacion de fluido entre el epitelio reducido del organos

 

Histologicamente
Epitelio cubicoo plano estratificaco no quratinizada 2 a 3 capas de espesor

QUISTE DE LA ERUPCION

Quiste periodontal lateral: dientes vitals
Quiste odontegenico glandular.


 

TUMOR (LEUCOPLASIA, ERITROPLASIA)
Derivado de 4 epitelios:
Epitelio
Tejido conjuntivo
Tejido muscular
Tejido nervioso

- Maligno/ benigno
- Lesión caracterizada por aumento de volumen
    - Hemorragia
    - Edema
    - Pus
    - Hiperplasia
    - Neoplasia

LEUCOPLASIA
El término leucoplasia fue utilizado por primera vez por E. Schwimmer a finales del siglo XIX, y procede de las palabras griegas “leuco” que significa blanco y “plakos” que significa placa.
 una lesión predominantemente blanca de la mucosa oral

 

 

ETIOLOGÍA
El consumo de tabaco es el factor predisponente más común en el desarrollo de leucoplasias orales, aunque una pequeña proporción de ellas no se asocian con una causa conocida

Variedades clínicas
Homogéneas.
La leucoplasia homogénea es una lesión predominantemente blanca de la mucosa oral, uniformemente plana, con una fina apariencia que puede presentar grietas o hendiduras poco profundas y de consistencia no indurada.
Suelen ser asintomáticas, el paciente a lo sumo suele referir rugosidad.
El descubrimiento suele ser casual, por lo que el tiempo de evolución de la lesión en muchos casos es incierto.
Las formas homogéneas pueden cursar, por el contrario, con escozor y ardor.

No homogénea.
Es una lesión predominantemente blanca o roja (eritroleucoplasia) con una superficie irregular, nodular o exofítica

TRATAMIENTO
Modificación de hábitos del paciente
Tratamiento médico
Tratamiento tópico
Tratamiento sistémico
Tratamiento quirúrgico

ERITROPLASIA
La eritroplasia es una lesión preneoplásica,
-que aparece como una mancha o placa eritematosa (roja), aislada, de superficie lisa y aterciopelada, cuyo desarrollo no responde a un trastorno sistémico con manifestación bucal, esta afección tiende a situarse profundamente en las superficies epiteliales, en cualquier sitio de la mucosa oral, y posee bordes bien circunscritos o definidos, con una extensión que varía desde milímetros a varios centímetros.

FACTORES:
Alcohol
Tabaco
Escasas frutas y verduras

-Homogénea
- Moteada o granular

Las lesiones aparecen en ambos sexo, pero muestran mayor incidencia en los hombres y en las edades comprendidas entre 40 y 60 años.
Tiene cambios neurológicos:
- parestesia
- anestesia
- hipertermia maligna
- disestesias

NEOPLASIAS

Nuevo crecimiento de tejido de manera independiente, excesivo incluso después de quitar el estímulo.
Crecimiento lento y muy grande cubiertas de una cápsula más o menos delimitada, puede llegar a pesar kg.
Benignos. Se parecen al tejido normal

Origen odontogénico
Origen no odontogénico

BENIGNA - Oma
Se extiende por expansión en los tejidos vecinos
Generan atrofia, absorción
Presentan una cápsula; limita la producción exagerada de tejido
Baja o nula recidiva
Delimitada
Asintomático
Ligera vascularidad
Células parecidas al tejido donde se originan (típicas)
Mitosis escasas o ausentes
Sin displasia- formación diferente
No hay metástasis
Sin efectos sistémicos

Crecimiento:
- lento
- pasivo
- exofítico

MALIGNA - Tejido diferente a donde esta.
Unión en la matriz intracelular
Degradación de la matriz
Desplazamiento intersticial- zona firme a la palpación

Crecimiento:
- Rápido
- Extendido
- Infiltrado
- No delimitado

No contiene cápsula
Color diferente a mucosa
Base sésil
Sintomatología
Metástasis
Estroma anormal
Displasia
Vascularidad moderada o marcada
Necrosis y ulceración frecuente
Alteración sistémica

LESIONES HIPERPLÁSICAS

Hiperplasia: Aumento de volumen por aumento de células
      FIBROSA- queratosis friccional
Neoplasia: Aumento de volumen por aumento de células pero crece independiente del origen que es la hiperplasia
Hipertrofia: Aumento de volumen por el aumento de tamaño de las células.

HIPERPLASIA FIBROSA
Aumento de tamaño a expensas del tejido conectivo o estimulo constante
- fibroblastos
- fibrocitos
- colágenas

Localización:
- mucosa vestibular cerca a línea oclusal
- mucosa labial
- lengua
- encia
Mas frecuente entre 4ta y 6ta década
Mas en la mujer

Características clínicas:
Irritación constante y a largo plazo
Granulo piógeno pre existente
- papula o tumor
- única
- base sésil o pediculada
- superficie lisa
- color: queratocico
             rosado
             palido
             grisáceo
- bien delimitado
- asintomático
Duele solo al ulcerarse

HIPERPLASIA FIBROSA INFLAMATORIA. En fondo de saco
Épulis fisutarum
Épulis por dentadura

- Hiperplasia de tejido fibroconectivo
- Irritación crónica de una prótesis dental ajustada
- Hiperqueratosis
- Infiltrado inflamatorio que incluyen eosinófilos
- Hiperlasia epitelial irregular

METAPLASIA- Tejido que no debe estar en ese lugar

- Lesión lobulada
- Afectado el reborde alveolar
- Aspecto vestibular
- Superficie lisa
- Única
- Consistencia firme
- Color rosado
- Eritema o úlcera
- Tamaño variable

SINDROME DE BEHCET

Es una inflamacion de los vasos sanguineos de causa desconocida, que puede afectar casi a cualquier oirganismo (distribucion generalizada a sistemica). Produce lesions en piel y mucosas, con frecuencia alteraciones en musculos y articulaciones.

Epidemiologia
comienza generalmente entre los veinte y cuarenta. prevalente en paises mediterraneos y asiaticos.

Eiologia
Es desconocida,  puede ser causa infecciosas , inmunologicas y geneticas. Podria ser el resultado del deposito de neutrifilos en las zonas de vasculitis mediada por inmunocomplejos

Cuadro clinico

 
1.-Lesiones mucocutaneas. Lesiones orales pueden ser unicast o multiples. Se presentan como ulceras en sacabocado de 2mm hasta mas de 10mm de diametro con bordes redondeados o relieve, base necrotica, grisacea y rodeada por un halo rojo brillante. Localizado en labios, lengua y mucosa bucal,paladar, amigdalas, faringe y cavidad nasal. son muy dolorosa y ocasionan un olor boca fetido. Lesiones genitals en escroto pene, urtra, vulva, cervix, vagina.
2.- Lesiones cutaneas. Semejante sal eritmea nudoso con nodulos inflamatorios dolorosos en brazos y piernas. Tambien pustulas y placas inflamatorias que recuerdan a pioderma gangrenoso.
3.-  Lesiones sitemicas. Oculares:uveitis posterior y anterior, vasculitis retiniana, hipopion, cegure por atrofia del nervio optico. Musculoesqueleticas: arthralgia, y atritis. Neurologicas meningoencefalitis, hypertension intracraneaal benigna, lesion de tronco encefalico. Vasculares: aneurismas, oclusiones arteriales, thrombosis venenosas, varices. Digestivas aftas en tubo digestivo.


Diagnostico
Por medio de la clinica conlos criterios estableciso por el grupo de studio internacional. La prueba del pathergy cutaneo se utilizada tambien como prueba diagnostic. Tambien se puede hacer studio histopatologico.



Tratamiento
Para las aftas se utilizan glucocorticoids topicos e inytalesionales, sucralfato y tratamienro anestesico locales.

Prevencion
Puede usarse colchina a dosis de 0,6mg/2-3 veces aldia o talidomida a dosis de 100mg/dia.

Para casos refractarios o conafectacion sitemica se usa metrotexato a una dosis oral seminal de 7.5 a 20mg o corticoids orales, azatioprina.

ERITEMA MULTIFORME
Enfermedad aguda en piel y mucosas de naturaleza
Es un trastorno cutáneo que proviene de una reacción alérgica o a una infección

El eritema multiforme es un tipo de reacción de hipersensibilidad que se presenta en respuesta a medicamentos, infecciones o enfermedad. Los medicamentos que pueden causar esta reacción abarcan:

• Barbitúricos
• Penicilinas
• Fenitoína
• Sulfamidas

Entre las infecciones se pueden mencionar:

• Herpes simple
• Micoplasma

Son lesiones vesiculo-ampollar con cambios concéntricos de color (diana) asociadas a infecciones o medicamentos, en jóvenes (2da y 3ra década de la vida) mas en masculinos.

 

Algunas formas de esta afección son más graves que otras.

SINTOMAS

Fiebre

Sensación de malestar general

Picazón en la piel

Dolores articulares

Lesiones cutáneas múltiples que:

• comienzan rápidamente y pueden retornar.
• pueden diseminarse.
• pueden aparecer como nódulo, pápula o mácula y pueden lucir como urticaria.
• tienen un núcleo central rodeada de anillos concéntricos de palidez y enrojecimiento, también denominada "diana", "iris" o "blanco".
• pueden tener vesículas y ampollas de diferentes tamaños (bulas).
• estar localizadas en la parte superior del cuerpo, piernas, brazos, palmas, manos o pies.
• pueden comprometer la cara o los labios.
• generalmente iguales en ambos lados (simétricas).

 

ERITEMA MULTIFORME MENOR

 

- El eritema multiforme menor no es muy grave.
- La mayoría de los eritemas multiformes son causados por herpes simple o infecciones por micoplasma.
- lesión aguda recurrente o no
- Curan de 2 a 4 semanas

- Sin secuela
- Nikolski negativo en el cuerpo

ERITEMA MULTIFORME MAYOR

- El eritema multiforme mayor es más grave y también se conoce como síndrome de Stevens-Johnson.
- Esta forma es causada generalmente por reacciones a medicamentos, en lugar de infecciones. El acetaminofeno y los fármacos antiinflamatorios no esteroides han causado casos muy raros de síndrome de Stevens-Johnson.
- Lesión recurrente
- Se curan de 2 a 3 semanas
- Tienen signo de nikolski positivo
- No dejan secuelas y pueden producir nuevo brotes
- Redondos
- Coloración concéntrica

 

TRATAMIENTO
Eliminar la causa/efecto
Aliviar los síntomas
Prevenir infección
      - Antihistaminicos
      - Analgesicos
      - Antivirales
      - Corticoesteroides
      - Cremas esteroideas tópicas

SINDROME DE STEVENS-JOHNSON

Es una dermatosis potencialmente fatal caracterizada por una extensa necrosis epidermica y de mucosas que se acompana de ataque al estado general. Son reacciones de hipersencibilidad que se consideran formas polares clinico-patologicas de una misma entidad.

Epidemiologia
Es un proceso agudo poco frecuente con elevada morbilidad y mortalidad. La incidencia se estima en 1 a 1.4 casos por millon de habitantes.

Factores de riesgo
Sexo femenino, ancianos, SIDA, cancer, predisposicion familiar, portadores de HLA-B12.

Prevencion
Evitar introduccion de medicamentos casuals cuando tenga antecedents de esta enfermedad, ascendencia asiatica evitar la carbamazepina.


Cuadro clinico

 

Primera fase: fiebre, congestion  ocular malestar en la deglucion, lesions cutaneas tempranas en torax, eritema y erosion de mucosa bucal y genital, en parpados conjunctivitis con secreciony seudomembranas.
Segunda fase: largas areas de desprendimiento epidermico, signo de nikolsky positive (suave traccion de la piel es suficiente para producer en su macima expression lesions), presencia de ampollas, zonas de erosion , necrosis.
Tercera fase: signo de hiperpigmentacion o hipopigmentacion, atrofia de unas, ojos secos, simblefaron, eritropion, lagoftalmos, secuelas de lesions en mucosa oral, insuficiencia exocrine pluriglandular y pancreatica.

Diagnostico
Es clinico.
Solicitar Biometria hematica (eosinophilia, linfocitosis, leucopenia, anemia normocitica, VCG aumentada), tiempos de coagulacion alargados, hiponatremia, aumenta transaminasa.

Complicaciones
Desequilibrio hidroelectrolitico, infecciones bacterianas en piel, insuficciencia renal, edema agudo pulmonary, hemorragia digestive, sepsis, coagulacion intravascular diseminasa, falla multiorganica, tromboembolia pulmonar y muerte.

Pronostico
Atencion de cuidados intensicios o como pacinete quemados, Dericavion temprana antes de los siete dias.

Tratamiento
Evitar traumatismos en la piel, Suspender medicamentos, utilizer camas fluidificadas, utilizer antisepticos, como nitrato de plata y clorhexidina.
Usar permanganate de potasio o sulfato de cobrediluido al 1:5 o 10 mil de acurdo a superficie corporal en forma de banos 2 veces al diaen la piel afectada.
Reposicion de liquidos por via intravenosa, la elevacion de la temperatura a 30-32C
Diario debe ser visto por oftalmologo para rotura de sinequias.
Uso de inmunoglobulina en las primeras 48-72 hs de la aparicion de lesions ampollosas
Se recomienda la profilaxis de enoxaparina 40mg SC cada 24 horas o 1mg/kg/dia.